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關(guān)鍵癌癥蛋白的突變或幫助開發(fā)新型靶向療法
  • 發(fā)布日期:2016-07-15     信息來(lái)源:      瀏覽次數(shù):2587
    • 多年來(lái),科學(xué)家們一直在努力尋找阻斷癌癥關(guān)鍵蛋白的方法,這種名為STAT3的蛋白可以扮演一種轉(zhuǎn)錄因子,來(lái)幫助將DNA指令轉(zhuǎn)換為RNA指令從而產(chǎn)生新的蛋白;當(dāng)處于過(guò)度活躍階段時(shí),STAT3就會(huì)促進(jìn)并加速異常細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂,從而引發(fā)癌癥,而科學(xué)家們進(jìn)行了多種方法來(lái)選擇性地阻斷癌癥中STAT3的表達(dá),但至今并沒(méi)有一種方法證實(shí)有效。

      近日,一項(xiàng)刊登在雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究論文中,來(lái)自洛克菲勒大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種靶向作用STAT3蛋白的新方法,該方法可以成功阻斷STAT3扮演轉(zhuǎn)錄因子的能力,從而為開發(fā)治療癌癥的靶向療法提供希望。

      研究者Darnell教授表示,我們?cè)赟TAT3蛋白中描述了一些有意思的突變,如果我們進(jìn)行藥物模擬或許就可以作為一種有價(jià)值的工具來(lái)幫助抵御癌癥;目前很多科學(xué)家和制藥公司都著力于STAT3研究,因?yàn)镾TAT3蛋白在幾乎所有主要的人類癌癥中都處于過(guò)度激活的狀態(tài),比如乳腺癌、前列腺癌、結(jié)腸癌等。

      為了發(fā)揮正常的功能,單一的STAT3可以被添加電荷化學(xué)基團(tuán)來(lái)激活,隨后同另外一個(gè)STAT3進(jìn)行配對(duì),以此形成一種二聚體來(lái)形成特殊的構(gòu)象,這種形狀就類似于張開的鉗子夾著一根電線一樣,電線就代表著DNA,“鉗子”末端的SH2結(jié)構(gòu)域就可以保證兩個(gè)帶電荷的STAT3s聚合在一起,SH2結(jié)構(gòu)域被阻斷后就會(huì)使得二聚體被分解。

      隨后研究人員開始研究STAT3的另一個(gè)區(qū)域,即連接結(jié)構(gòu)域,該結(jié)構(gòu)域可以聯(lián)合SH2和DNA結(jié)合域,干擾STAT3的這一區(qū)域或許就會(huì)改變其它兩個(gè)結(jié)構(gòu)域的功能;研究者表示,本文研究中揭示了引發(fā)STAT3連接結(jié)構(gòu)域的一系列突變,這似乎可阻斷轉(zhuǎn)錄因子的活性,研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對(duì)STAT3結(jié)構(gòu)的可能性影響。

      zui后研究者Darnell表示,比如這些突變可以促進(jìn)STAT3二聚體同DNA結(jié)合,但抑制DNA向RNA的轉(zhuǎn)錄,相關(guān)研究結(jié)果對(duì)于靶向作用諸如STAT3的轉(zhuǎn)錄因子來(lái)抵御癌癥非常重要,或許也可以幫助研究者后期開發(fā)新型的癌癥靶向療法。


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